Biomedicina
MICOTOXINAS, MICOTOXICOSES E MICETISMOS
Micotoxinas são metabólicos tóxicos produzidos por fungos microscópicos, os bolores. Micotoxicoses são intoxicações resultantes da ingestão de alimentos contaminados com micotoxinas. Os micetismos são intoxicações ou envenenamentos causados pela ingestão de fungos macroscópicos, conhecidos como cogumelos.
→ Micotoxinas e Micotoxicoses
Alguns autores estimam o número de espécies fúngicas existentes entre 100 mil e 250 mil, das quais somente 200 têmcapacidade de produzir micotoxinas, e 30 delas efetivamente são responsáveis por quadros micotoxicológicos.
As principais espécies fúngicas produtoras de toxinas pertencem aos gêneros: Aspergillus, Penicillium, Fusarium, Claviceps, Pithomycs, Myrothecium, Stachybotrys, Phoma e Alternaria. As espécies são em geral ubiquitárias e dentro da subdivisão Deuteromycotina, a classe dos Hyphomycetes alberga o maior número de representantes.
O desenvolvimento de fungos toxigênicos e a produção de micotoxinas são dependentes de diversos fatores dos quais temperatura, umidade e tipo de substrato são os mais importantes.
Dependendo dos teores de micotoxinas ingeridas ou injetadas, quatro tipos básicos de toxicidade são verificados: aguda, crônica, mutagênica e teratogênica. O efeito agudo mais frequente é a deterioração das funções hepática e renal, fatal em alguns casos. Entretanto, algumas micotoxinas agem primariamente, interferindo na síntese protéica, produzindo dermonecrose e imunodeficiência extrema. Outras são neurotóxinas e, em baixas concentrações, podem ocasionar tremor nos animais.
O efeito crônico de muitas micotoxinas é a indução de câncer, principalmente no figado. Algumas interferem na replicação do DNA e consequentimmente, podem produzir efeitos mutagênicos e teratogênicos.
A micotoxinas, no passado, foram responsáveis por grandes epidemias de intoxicações no homem e nos animais. A mais importante delas o ergotismo, levou a óbito grande número de pessoas na Europa, no último milênio. A moléstia foi associada ao consumo de pão preparado com farinha de centeio e outros grãos de cereais contaminados com Claviceps purpurea e Claviceps paspali. Somente em 1930, o alcalóide responsável pelos efeitos biológicos do ergot foi estudado e identificado.
No transcorrer da Segunda Guerra Mundial, episódios de intoxicações aconteceram na Rússia, a chamada aleucia tóxica alimentar (ATA), responsável pela morte de pelo menos 100 mil pessoas. A ATA foi proveniente de consumo de alimentos processados com cereais (trigo, centeio etc.) cobertos por espessa camada de neve, atacos por fungos (Fusarium sporotrichioides e Fusarium poae) produtos de tricotecenos.
O ano de 1960 representou o marco histórico relativo ao conhecimento das micotoxinas, através do episódio em que centenas de aves morreram em diversas regiões da Inglaterra alimentadas com rações provenientes do Brasil e da África. Após pesquisas exaustivas, foi constatado que o alimento fornecido às aves estava contaminado com Aspergillus flavus, produtor de substâncias tóxicas denominadas aflatoxinas (Aspergillus flavus toxin).
Verificou-se que Aspergillus parasiticus também é produtor desta micotoxina, cujas variações na molécula permitem caracterizar uma dezena de compostos. Os principais são aflatoxinas B1, B2, G1 G2 (segundo as fluorescências emitidas; B= blue e G= green), ressaltando-se a existência das aflatoxinas M1 e M2, metabólitos secundários que aparecem no leite de vacas alimentadas com rações contaminadas. Na atualidade, a aflatoxina B1 é o composto com maior atividade carcinogênica que se conhece, não sendo desprezível sua atividade mutagênica.
Além dos efeitos hemorrágicos e carcinogênicos conhecidos, sabe-se que nas aves, por exemplo, as aflatoxinas provocam hipoglicemia, hipotermia e diminuição da gordura corpórea. Estudos epidemiológicos desenvolvidos em alguns países têm demonstrado uma associação entre incidência de câncer hepático humano e aflatoxina B1 ingerida nos alimentos.
A verificação da existência de aflatoxina B1 em excretas, auxilia a constatação de episódios deintoxicação. Na prática, com relação à espécie humana, essa comprovação é dificil pois se sabe que a metabolização da aflatoxina B1 é muito rápida, desaparecendo, praticamente, após uma semana de sua ingestão.
Devido ao fato de os achados clínico-patológicos serem apenas sugestivos de micotoxicoses, é fundamental a detecção e quantificação da toxina no alimento suspeito e quando possível, a detecção de resíduos nos tecidos, leite, urina, soro, fezes e sangue pelos métodos cromatográficos e imunoensaios (ELISA e radioimunoensaio).
→ Micetismos
Os micetismos podem ser classificados em: micetismo faloidiano, micetismo nervoso ou muscarínico, micetismo gastrointestinal, micetismo inconstante e micetismo cerebral.
Micetismo faloidiano, ocasinado por ciclopeptídios tóxicos como as falotoxinas e amanitinas, encontrados no gênero Amanita, principalmente Amanita phallides e Amanita verna, responsáveis por 50% a 90% dos envenenamentos graves ou mortais provocados por cogumelos. O período de latência varia de seis a 48 horas e o quadro clínico consta de distúrbios gastrointestinais, alterações hepáticas, pertubações neuropsíquicas, distúrbios hidreletrolíticos e morte.
Micetismo nervoso ou muscarínico é produzido por toxinas muscarínicas, muscarina e muscardina, que atuam somente, na Amanita muscaria. O início dos sintomas ocorre geralmente de 15 a 30 minutos após aingestão do cogumelo, consistindo em vômitos, diarréia, sudorese intensa, cólicas intestinais, salivação, dispnéia e convulsão. Geralmente esse tipo de intoxicação não é muito grave e raramente leva a óbito.
Micetismo gastrointestinal, bastante frequente, apresenta três modalidades de distúrbios: benigno, mais ou menos grave e mortal. Vários são os fungos causadores desa intoxicação.
Micetismo inconstante, ocasionado pela monometilhidrazina (MMH), toxina que, após período de latência entre seis a 12 hora, produz quadro clínico que consta de fadiga, dor de cabeça, dor abdominal, frequentemente acompanhada de diarréia e vômito.
Micetismo cerebral, determinado por cogumelos que afetam o sistema nervoso central, pertencentes, principalmente aos gêneros Psilocibe (Psilocibe mexicana) e Amanita (Amanita muscaria). Em geral, os agentes de micetismo cerebral são denominados fungos alucinógenos, poisapresentam, como principal característica quadros de alucinação
Fonte: Microbiologia, Trabulsi, Alterthum.
Micotoxinas são metabólicos tóxicos produzidos por fungos microscópicos, os bolores. Micotoxicoses são intoxicações resultantes da ingestão de alimentos contaminados com micotoxinas. Os micetismos são intoxicações ou envenenamentos causados pela ingestão de fungos macroscópicos, conhecidos como cogumelos.
→ Micotoxinas e Micotoxicoses
Alguns autores estimam o número de espécies fúngicas existentes entre 100 mil e 250 mil, das quais somente 200 têmcapacidade de produzir micotoxinas, e 30 delas efetivamente são responsáveis por quadros micotoxicológicos.
As principais espécies fúngicas produtoras de toxinas pertencem aos gêneros: Aspergillus, Penicillium, Fusarium, Claviceps, Pithomycs, Myrothecium, Stachybotrys, Phoma e Alternaria. As espécies são em geral ubiquitárias e dentro da subdivisão Deuteromycotina, a classe dos Hyphomycetes alberga o maior número de representantes.
O desenvolvimento de fungos toxigênicos e a produção de micotoxinas são dependentes de diversos fatores dos quais temperatura, umidade e tipo de substrato são os mais importantes.
Dependendo dos teores de micotoxinas ingeridas ou injetadas, quatro tipos básicos de toxicidade são verificados: aguda, crônica, mutagênica e teratogênica. O efeito agudo mais frequente é a deterioração das funções hepática e renal, fatal em alguns casos. Entretanto, algumas micotoxinas agem primariamente, interferindo na síntese protéica, produzindo dermonecrose e imunodeficiência extrema. Outras são neurotóxinas e, em baixas concentrações, podem ocasionar tremor nos animais.
O efeito crônico de muitas micotoxinas é a indução de câncer, principalmente no figado. Algumas interferem na replicação do DNA e consequentimmente, podem produzir efeitos mutagênicos e teratogênicos.
A micotoxinas, no passado, foram responsáveis por grandes epidemias de intoxicações no homem e nos animais. A mais importante delas o ergotismo, levou a óbito grande número de pessoas na Europa, no último milênio. A moléstia foi associada ao consumo de pão preparado com farinha de centeio e outros grãos de cereais contaminados com Claviceps purpurea e Claviceps paspali. Somente em 1930, o alcalóide responsável pelos efeitos biológicos do ergot foi estudado e identificado.
No transcorrer da Segunda Guerra Mundial, episódios de intoxicações aconteceram na Rússia, a chamada aleucia tóxica alimentar (ATA), responsável pela morte de pelo menos 100 mil pessoas. A ATA foi proveniente de consumo de alimentos processados com cereais (trigo, centeio etc.) cobertos por espessa camada de neve, atacos por fungos (Fusarium sporotrichioides e Fusarium poae) produtos de tricotecenos.
O ano de 1960 representou o marco histórico relativo ao conhecimento das micotoxinas, através do episódio em que centenas de aves morreram em diversas regiões da Inglaterra alimentadas com rações provenientes do Brasil e da África. Após pesquisas exaustivas, foi constatado que o alimento fornecido às aves estava contaminado com Aspergillus flavus, produtor de substâncias tóxicas denominadas aflatoxinas (Aspergillus flavus toxin).
Verificou-se que Aspergillus parasiticus também é produtor desta micotoxina, cujas variações na molécula permitem caracterizar uma dezena de compostos. Os principais são aflatoxinas B1, B2, G1 G2 (segundo as fluorescências emitidas; B= blue e G= green), ressaltando-se a existência das aflatoxinas M1 e M2, metabólitos secundários que aparecem no leite de vacas alimentadas com rações contaminadas. Na atualidade, a aflatoxina B1 é o composto com maior atividade carcinogênica que se conhece, não sendo desprezível sua atividade mutagênica.
Além dos efeitos hemorrágicos e carcinogênicos conhecidos, sabe-se que nas aves, por exemplo, as aflatoxinas provocam hipoglicemia, hipotermia e diminuição da gordura corpórea. Estudos epidemiológicos desenvolvidos em alguns países têm demonstrado uma associação entre incidência de câncer hepático humano e aflatoxina B1 ingerida nos alimentos.
A verificação da existência de aflatoxina B1 em excretas, auxilia a constatação de episódios deintoxicação. Na prática, com relação à espécie humana, essa comprovação é dificil pois se sabe que a metabolização da aflatoxina B1 é muito rápida, desaparecendo, praticamente, após uma semana de sua ingestão.
Devido ao fato de os achados clínico-patológicos serem apenas sugestivos de micotoxicoses, é fundamental a detecção e quantificação da toxina no alimento suspeito e quando possível, a detecção de resíduos nos tecidos, leite, urina, soro, fezes e sangue pelos métodos cromatográficos e imunoensaios (ELISA e radioimunoensaio).
→ Micetismos
Os micetismos podem ser classificados em: micetismo faloidiano, micetismo nervoso ou muscarínico, micetismo gastrointestinal, micetismo inconstante e micetismo cerebral.
Micetismo faloidiano, ocasinado por ciclopeptídios tóxicos como as falotoxinas e amanitinas, encontrados no gênero Amanita, principalmente Amanita phallides e Amanita verna, responsáveis por 50% a 90% dos envenenamentos graves ou mortais provocados por cogumelos. O período de latência varia de seis a 48 horas e o quadro clínico consta de distúrbios gastrointestinais, alterações hepáticas, pertubações neuropsíquicas, distúrbios hidreletrolíticos e morte.
Micetismo nervoso ou muscarínico é produzido por toxinas muscarínicas, muscarina e muscardina, que atuam somente, na Amanita muscaria. O início dos sintomas ocorre geralmente de 15 a 30 minutos após aingestão do cogumelo, consistindo em vômitos, diarréia, sudorese intensa, cólicas intestinais, salivação, dispnéia e convulsão. Geralmente esse tipo de intoxicação não é muito grave e raramente leva a óbito.
Micetismo gastrointestinal, bastante frequente, apresenta três modalidades de distúrbios: benigno, mais ou menos grave e mortal. Vários são os fungos causadores desa intoxicação.
Micetismo inconstante, ocasionado pela monometilhidrazina (MMH), toxina que, após período de latência entre seis a 12 hora, produz quadro clínico que consta de fadiga, dor de cabeça, dor abdominal, frequentemente acompanhada de diarréia e vômito.
Micetismo cerebral, determinado por cogumelos que afetam o sistema nervoso central, pertencentes, principalmente aos gêneros Psilocibe (Psilocibe mexicana) e Amanita (Amanita muscaria). Em geral, os agentes de micetismo cerebral são denominados fungos alucinógenos, poisapresentam, como principal característica quadros de alucinação
Fonte: Microbiologia, Trabulsi, Alterthum.
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