Vitamina D

→ Introdução

Vitamina D é o nome geral dado a um grupo de compostos lipossolúveis que são essenciais para manter o equilíbrio mineral no corpo. É também conhecida como calciferol e vitamina antiraquítica. As formas principais são conhecidas como vitamina D2 (ergocalciferol: de origem vegetal) e vitamina D3 (colecalciferol: de origem animal).

Dado que o colecalciferol é sintetizado na pele através da ação da luz ultra-violeta no 7-dehidrocolesterol, um derivado do colesterol que está distribuído de forma generalizada na gordura animal, a vitamina D não está de acordo com a definição clássica de vitamina.
De qualquer modo, dado o número de fatores que influenciam a síntese, tais como a latitude, a estação, a poluição aérea, a área de pele exposta, a pigmentação, a idade, etc., a vitamina D é reconhecida como um nutriente essencial da dieta.

→ Importância da vitamina D

A falta de vitamina D tem sido associada a fraturas, várias doenças crônicas e morte. Ela pode ajudar a prevenir a degeneração do tecido cerebral por ter um papel importante na formação dos neurônios, mantendo os níveis de cálcio no organismo, ou eliminando a beta-amilóide, a substância que forma placas e emaranhados no cérebro associados com o Mal de Alzheimer. Outros estudos relacionam a falta de vitamina D com hipertensão em mulheres, gripe e problemas de coração.

Um novo estudo indicou que pessoas com níveis elevados de vitamina D podem ter menor risco de desenvolver doença de Parkinson. O trabalho foi publicado na edição de julho dos Archives of Neurology

→ Grupos em risco de deficiência

O risco de deficiência de vitamina D é mais elevado entre as crianças e os idosos, especialmente aqueles com baixa exposição à luz solar. Em prematuros e bebês com baixo peso, as funções hepáticas e renais podem ser inadequadas para um metabolismo ótimo da vitamina D e o leite humano é uma má fonte de vitamina D. Nos idosos as restrições alimentares são um fator de risco adicional.

Pessoas com doenças que afetam o fígado, os rins e a glândula tiróide ou a absorção de gorduras, os vegetarianos, os alcoólicos e os epilépticos em terapia de longa duração de anticonvulsionantes, bem como as pessoas que estão retidas em casa, têm um maior risco de deficiência. Um grupo de risco específico, que atraiu as atenções nos últimos anos, é a população das Índias Ocidentais no Reino Unido.


→ Deficiência de vitamina D

Deficiência de vitamina D aumenta o risco de artrite reumatóide. De acordo com novo estudo, mulheres que vivem no nordeste dos Estados Unidos (região fria) têm mais chance de desenvolverem artrite reumatóide, o que sugere um link entre a deficiência de vitamina D, pela falta de sol, e a doença auto-imune. A artrite reumatóide é uma doença inflamatória crônica que afeta juntas, principalmente de mãos e joelhos. É caracterizada por inchaço, vermelhidão, dor, sendo mais comum nas mulheres.

Apesar da causa ser desconhecida, a deficiência da vitamina D parece estar envolvida. Infelizmente esta tem se tornado comum mesmo em países ensolarados, pois acabamos saindo de casa totalmente besuntados de protetor solar. Mesmo quem não usa o filtro solar mas sai de sua garagem, no carro e já estaciona na garagem da empresa, de onde só sai à noite pode sofrer da deficiência, que não só enfraquece os ossos mais aumenta a incidência de doenças auto-imunes (Boston University Medical Center).

Hoje em dia a deficiência de vitamina D é uma das condições clínicas mais frequentes. Por muitos anos, as consequências desta deficiência estiveram relacionadas somente a alterações da qualidade do osso. Nos últimos anos, tem sido observado que a vitamina D interage com outras funções do organismo e sua deficiência pode levar as mais diversas condições clínicas além da osteoporose. Podemos citar, entre elas, o risco aumentado de diabetes, infecções, doenças coronarianas, doenças autoimunes e até a obesidade.


→ Excesso de Vitamina D

O consumo de altas doses (10 vezes o valor diário recomendado) por vários meses pode causar toxicidade, resultando em nível alto de cálcio no sangue. Um aumento na absorção de cálcio e reabsorção óssea resultam em hipercalcemia, a qual pode levar à deposição de cálcio em muitos órgãos, particularmente as artéria e rins. Calcificação óssea excessiva, cálculos renais, calcificação metastática de partes moles (rins e pulmões), hipercalcemia, cefaléia, fraqueza, vômitos, constipação, poliúria, polidipsia.

Os sintomas iniciais da intoxicação pela vitamina D são a inapetência, a náusea e o vômito, os quais são acompanhados pela sede excessiva, aumento da micção, fraqueza, nervosismo e hipertensão arterial. O cálcio pode depositar-se por todo o corpo, sobretudo nos rins, onde ele pode causar uma lesão permanente. A função renal torna-se deficiente, acarretando a passagem de proteínas para a urina. Também ocorre um aumento da concentração de uréia (um produto da degradação metabólica) no sangue.

O tratamento consiste na interrupção do uso do suplemento de vitamina D e na instituição de uma dieta pobre em cálcio, visando reduzir os efeitos da concentração elevada de cálcio no organismo. O médico pode prescrever corticosteróides, para reduzir o risco de lesão tissular, e cloreto de amônio, para manter a urina ácida, reduzindo o risco de formação de cálculos de cálcio.

→ Diagnóstico Laboratorial

Vitamina D - 1,25 DIHIDROXI utiliza-se o método HPLC (Método de separação de substâncias por cromatografia líquida de alta pressão), coleta é feita sem anticoagulante, temos então interpretação de ser um auxiliar no diagnóstico de hiperparatiroidismo primário, hipoparatiroidismo, pseudoparatiroidismo, Os níveis de 1,25 dihidroxi vitamina D está aumentada na sarcoidose e hiperparatiroidismo. Pode também estar elevada nos casos de hipercalcemia associada com linfoma.

Vitamina D - 25 HIDROXI , através do método de Quimioluminescência, coleta é sem anticoagulante. Seus níveis séricos de 25OH-vitamina D3 estão diretamente relacionados à mineralização óssea. Quando os valores estão inferiores a 30ng/mL, há uma diminuição de absorção de cálcio e aumento de valores de paratormônio (PTH).

Recentemente tem sido observado que a vitamina D apresenta interferência em outros mecanismos corporais além daqueles relacionados ao osso. Assim, tem sido observadas algumas formas de câncer e diabetes associados à deficiência de vitamina D (Holick 266-81;Holick 361-68;Hollis 489-94). Ao avaliar estes mecanismos relacionados às patologias associadas, observaram-se variações nos valores de referência dos níveis de vitamina D. Estas diferenças têm levado a discussão entre os especialistas de quais seriam os reais valores normais de vitamina D.

No último evento Vitamin D Summit Meeting (novembro 7-8,2009, Paris,France), houve um consenso em diversos assuntos relacionados a vit D, especificamente o valor de referência ficou recomendado em 30 a 100 ng/mL. A Vitamina D3 (Colecalciferol) e D2 (Ergocalciferol) são as formas mais abundantes de Vitamina D existentes no organismo. A vitamina D3 é sintetizada na pele a partir do 7-desidrocolesterol em resposta a luz solar.
As melhores fontes de nutrição da D3 são os peixes gordos como salmão e a cavala.

As fontes de nutrição da vitamina D2 provêm de alguns vegetais, leveduras e cogumelos. A dieta vegetariana é abundante em vitamina D2. A vitamina D (D3, D2 e metabólitos) é convertida em 25 OH D no figado. A medida da concentração de 25-OH D no soro é o melhor indicador do estado nutricional da vitamina D.

→ Recomendações Nutricionais




Dietary Reference Intakes: Recommended Intakes for Individuals Vitamins, Food and Nutrition Board, Institute of Medicine, National Academies, 2004

Obs: na ausência de exposição adequada ao sol.

• Teor de Vitamina D em alguns alimentos (100g)

→ Segurança

Hipervitaminose D é um problema potencialmente sério dado que pode causar danos permanentes nos rins, retardação de crescimento, calcificação de tecidos moles e morte. Os sintomas leves de intoxicação são náuseas, fraqueza, prisão de ventre e irritabilidade. Em geral uma dose tóxica para um adulto é de cerca de 2,5 mg (100.000 IU) diariamente durante 1 – 2 meses; para as crianças a dose tóxica está entre 0,5 mg (20.000 IU) e 1,0 mg (40.000 IU). No entanto, certos indivíduos têm uma sensibilidade elevada à vitamina D e apresentam sintomas de toxicidade apenas após 50 mg (2.000 IU). A hipervitaminose não está associada a uma sobrexposição ao sol.

Fonte:
Wallstreetfitness
Sciencetolife
Laboratório Alvaro

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Glossário DNA

DNA (ácido desoxirribonucléico): Um polinucleotídio que possui uma sequência específica de unidades desoxirribonucelotídicas unidas covalentemente através de ligações 3', 5' -fosfodiésteres; funciona como transportador da informação genética.

DNA complementar (cDNA): Um DNA usado na clonagem de DNA, usualmente sintetizado pela transcritase reserva; complementar a um certo mRNA.

DNA heterodúplex: DNA dúplex contendo fitas complementares derivadas de duas moléculas de DNA diferentes com sequências semelhantes, frequentemente como um produto de recombinação genética.

DNA ligase: Uma enzima que cria uma ligação fosfodiéster entre a extremidade 3' de um segmento de DNA e a extremidade 5' de outro.

DNA polimerase: Uma enzima que catalisa a síntese de DNA dependente de molde a partir de seus precursores desoxirribonucleotídios 5'-trifosfatos.

DNA quimera: DNA contendo informação genética derivada de duas espécies diferentes.

DNA recombinante: DNA formado pela união de genes em novas combinações.

DNA relaxado: Qualquer DNA que exista na sua estrutura mais estável e não tensionada, tipicamente a forma B sob a maioria das condições celulares.

DNA satélite: Segmentos não traduzidos e altamente repetitivos de DNA nos cromossomos eucarióticos; mais frequentemente associado com a região centromérica. Sua função não é clara.

DNA superespiralado: DNA que se enrola sobre si mesmo porque está sub ou superenovelado (e, portanto, tensionado) em realação à forma B do DNA.



Fonte: Princípios de Bioquímica (Lehninger)

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AST (TGO)

Aspartato aminotransferase (AST) ou transaminase glutâmico oxalacética (GOT ou TGO).

→ Finalidade

Reagentes para determinação quantitativa da atividade de Aspartato aminotransferase (AST) ou transaminase glutâmico oxalacética (GOT ou TGO) no soro.
Somente para uso diagnóstico in vitro.

→ Fundamento

A AST catalisa a transferência do grupo amina do aspartato para o cetoglutarato com formação de glutamato e oxalacetato. O oxalacetato é reduzido a malato por ação da malato desidrogenase (MDH), enquanto que a coenzima NADH é oxidada a NAD+. A atividade enzimática da AST na amostra é calculada com base na redução da absorbância em 340, quando o NADH se transforma em NAD+.

→ Aplicação Clínica

A dosagem da Aspartato Aminotransferase (AST ou GPT) no soro é empregada principalmente para avaliar as hepatopatias. Valores altos de AST são encontrados em: hepatite infecciosa e tóxica, cirrose, pancreatite, infarto do miocárdio, alcoolismo, mononucleose, poliomiosites, gangrena

Reação catalisadora

→ Significado clínico

A aspartato aminotransferase (AST) ou transaminase glutâmico-oxalacética (GOT ou TGO) é uma enzima encontrada em concentração muito alta no músculo cardíaco, no fígado, músculos esqueléticos e em menor concentração nos rins e pâncreas. Nas células hepáticas, a AST localiza-se no citoplasma (40%) e na mitocôndria (60%).

Qualquer lesão tissular ou doença afetando o parênquima hepático liberará uma maior quantidade da enzima para a corrente sanguínea, elevando os níveis séricos da AST. Sempre que ocorrer uma lesão hepatocelular de qualquer etiologia haverá uma grande liberação da enzima AST para a corrente sanguínea, elevando seus níveis séricos.

Na maioria das vezes, a dosagem de AST é realizada juntamente com a ALT e a relação AST/ALT pode ser determinada para auxiliar no diagnóstico diferencial das doenças. Assim, a relação AST/ALT é sempre maior do que 1 em pacientes com cirrose alcoólica, hepatites crônicas, congestão hepática e tumor metastático do fígado. Geralmente, essa relação é menor do que 1 nos casos de hepatite virótica aguda e mononucleose infecciosa.

→ VALORES DE REFERÊNCIA (37°C)

• Soro ou Plasma: até 42 U/L

obs. O valor de referência depende do kit bioquímico a ser utilizado.

→ Valores Aumentados

Os valores elevados de AST são mais comumente encontrados nas seguintes patologias: hepatites, cirrose hepática, necrose hepática, metástase hepática, drogas hepatotóxicas, processo infiltrativo hepático (tumor), infarto do miocárdio, operações cardíacas, angioplastia e cateterização cardíaca, pancreatite aguda, trauma muscular esquelético, queimaduras graves, anemia hemolítica aguda, distrofia muscular progressiva, mononucleose infecciosa com hepatite, doenças musculares primárias (miopatia, miosite), doença renal aguda e convulsões recentes.

→ Identificação dos Reagentes

Conservar entre 2-8 ºC
1- Tampão - Contém tampão Tris 121 mmol/L pH 7,8 , L-aspartato 362 mmol/L, MDH > 460 U/L, LDH > 660 U/L
2- Coenzima - Contém 2-cetoglutarato 75 mmol/L, NADH 1,3 mmol/L,

→ Estabilidade

Os reagentes são estáveis até o vencimento da data de validade impressa no rótulo do produto e na caixa quando conservados em temperatura entre 2-8 ºC bem vedados e se evite a contaminação durante o uso. Sinais de Deterioração dos Reagentes
1- Presença de partículas e turbidez indicam deterioração dos reagentes.
2- A absorbância do Reagente de Trabalho, lida contra a água em 340 nm, deverá ser superior a 1,100 durante toda a sua utilização ou até a expiração da data de validade do mesmo.

→ Precauções e Cuidados Especiais

Aplicar os cuidados habituais de segurança na manipulação dos reagentes e amostra biológica.
· O Tampão (1) é irritante para pele e olhos.
· O Coenzima (2) contém azida sódica como conservante. Evitar contato com os olhos, pele e mucosa. Não aspirar ou ingerir.
· Recomendamos o uso das Boas Práticas em Laboratório Clínico para a execução do teste.
· De acordo com as instruções de biossegurança, todas as amostras devem ser manuseadas como materiais potencialmente infectantes.
· Descartar os reagentes e as amostras de acordo com as resoluções normativas locais, estaduais e federais de preservação do meio ambiente.
· Recomendamos o uso de equipamentos de proteção individual (EPI) como avental, óculos de segurança, luvas descartáveis e outros que se fizerem necessários para a realização do teste.
· Não deve ser utilizada a boca para pipetagem de reagentes, amostra ou qualquer outra substância. Em caso de acidentes tomar as medidas cabíveis de primeiros socorros.
e hidróxido de sódio 255 mmol/L. azida sódica 146 mmol/L e hidróxido de sódio 148 mmol/L.

→Amostra

SORO.
O analito é estável por 7 dias entre 2-8 ºC. Não utilizar amostras hemolisadas.
NOTA: Recomendamos que a coleta, preparação, armazenamento e descarte das amostras biológicas sejam realizadas seguindo as recomendações das Boas Práticas em Laboratórios Clínicos.


→ Procedimento do Teste

A- Condições de Reação

Equipamento: Espectrofotômetro UV
Leitura: Comprimento de onda 340 nm
Cubeta: 1 cm
Temperatura: 37ºC (cubeta termostatizada)
Medida: contra o ar (decréscimo de absorbância)

Preparo do Reagente de Trabalho
De acordo com o consumo, misturar suavemente os reagentes 1 e 2 na seguinte proporção: 4 mL de Tampão (1) mais 1 mL de Coenzima (2).

O Reagente de Trabalho é estável por 2 meses entre 2-8 ºC.

B- Técnica de Análise

1- Termostatizar o Reagente de Trabalho na temperatura desejada (37 ºC).
A temperatura deve permanecer constante durante a realização do teste.
2- Pipetar:
Reagente de Trabalho: 1000 µL
Amostra: 50 µL
3- Homogeneizar e inserir a cubeta no porta-cubetas termostatizado (37ºC). Acionar o cronômetro.
4- Após 1 minuto, fazer a leitura da absorbância inicial (A ). 0
5- Fazer novas leituras de absorbância, após exatamente 1, 2 e 3 minutos.
6- As diferenças entre as absorbâncias devem ser praticamente iguais, indicando a linearidade do método.
7- Calcular o decréscimo de absorbância médio por minuto (DA/minuto médio).

C- Cálculos

Ver Linearidade.

Considerando que o coeficiente de absorção milimolar do NADH a 340 nm é 6,3 deduz-se a seguinte fórmula para calcular a concentração catalítica:

U/L de AST(GOT) em 340 nm = DA/minuto x 3333

Onde: D A/min = Variação média da absorbância por minuto. O fator 3333 é calculado com base nas condições da reação cinética contínua. Esse fator deve ser recalculado sempre que se fizer qualquer modificação nos parâmetros da reação. Ver método para cálculo do fator.

Exemplo

delta A/minuto do teste = 0,0335
Atividade AST em U/L= delta A Teste X 3333
Atividade AST = 0,0335 X 3333 = 112 U/L

Cálculo do fator, 1000 x Vt/e x Va x d

Vt= volume total do ensaio (1,05 mL)
Va = volume da amostra (0,05 mL)
1000 = conversão de U/mL para U/L
d = espessura da cubeta, via da luz (1 cm)
e = Absortividade milimolar do NADH em 340nm = 6,30

Fator : 1,05 x 1000/6,3 x 0,05 x 1 = 3333


→ Técnica de Análise Alternativa

Para aumentar a sensibilidade do teste em alguns aparelhos, na Técnica
de Análise usar 100 µL de amostra ao invés de 50 µL. Neste caso, o fator
para calcular U/L será 1746.

→ Existem também o Método colorimétrico (reitman-frankel)

Método menos usado, onde é feito em laboratórios não automatizados.

Fundamento

A TGO catalisa a transferência do grupo amina da aspartato para o cetoglutarato com formação de glutamato e oxaloacetato. O oxaloacetato formado reage com a 2-4-dinitrofenilhidrazina formando a hidrazona que adquire coloração máxima pela adição de hidróxido de sódio. A intensidade de coloração é proporcional à atividade enzimática da amostra.
Referências

Referência Bibliográfica: AST-PP, Instruções de Uso, Gold Analisa Diagnóstica.

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Pesquisa de sangue oculto

A pesquisa de sangue oculto é um exame laboratorial que tem como objetivo identificar a presença de sangue nas fezes em virtude de hemorragias de graus variados do aparelho digestivo, que podem ser causadas por algo tão insignificante como uma pequena irritação da mucosa intestinal ou por algo mais grave como um cancro ou cânceres no trato gastrintestinal. Situações clínicas como hemorróidas, fissuras no reto ou ânus e diverticuloses podem ser responsáveis pelo encontro de sangue nas fezes. No entanto, é importante salientar que as fezes podem adquirir coloração avermelhada devido à alimentação ou escurecida devido à ingestão de vitaminas contendo ferro e medicamentos à base de salicilato de bismuto.

A presença de sangue nas fezes pode ser uma manifestação precoce de câncer no trato gastrintestinale é frequentemente procurada. Portanto, a detecção de sangue nas fezes é uma importante parte do diagnóstico e acompanhamento. Sangramentos anormais podem ocorrer de qualquer local do estômago ao reto.

O câncer de cólon ou reto é uma das mais comuns malignidades e o terceiro câncer mais comumente diagnóstico nos EUA, com aproximadamente 135 mil casos esperados a cada ano, sendo a segunda causa mais comum de morte por câncer. Muitos, senão todos, desenvolvem a partir de um pólipo adenomatoso benigno por um período superior a dez anos, mas somente aproximadamente 5% dos pólipos tornam-se malignos. O teste para sangue oculto auxilia na detecção do câncer gastrintestinal e pólipo adenomatosos sangrantes através da identificação de pacientes para posterior investigação (colonoscopia).

O mais comumente utilizado é o kit para Determinação Qualitativa do Sangue Oculto nas Fezes, por método imunocromatográfico, usando uma combinação de anticorpo monoclonal marcado e anticorpo policional anti-hemoglobina humana de fase sólida.

→ Principio do Método

A hemoglobina presente na amostra liga-se ao conjugado anticorpo monoclonal-corante formando um complexo antigeno-anticorpo. Este flui pela área absorvente da placa teste indo se ligar ao anticorpo anti-hemoglobina humana na área da reação positiva (T).determinando o surgimento de uma banda colorida rosa-clara. Na ausência de hemoglobina não haverá o aparecimento da banda coloria na área T. A mistura da reação continua a fluir atingindo a área-controle (C). O conjugado não ligado ao antígeno irá unir-se aos reagentes dessa área produzindo uma banda colorida rosa-clara, demonstrando que os reagentes estão funcionando corretamente.

→ Instruções para coleta

• Antes de coletar as fezes, se necessário, urinar no vaso sanitário para evitar a contaminação do material. Em caso de crianças, utilizar coletor de urina, se ncessário.
• Evitar o uso de laxantes, contraste oral (utilizado em exames radiológicos) e supositórios nos três dias que antecedem ao exame e no dia da coleta.
• Defecar em vasilhame limpo e seco.
• Não colher durante o período menstrual ou quando houver hemorroidas sangrantes. Aguardar no mínimo 48 horas após o sangramento ter cessado.
• É recomendado não ingerir bebida alcoólica nos três dias que antecedem ao teste.
• Vereficar medicamentos em uso: medicamentos que podem causar sangramento gastrintestinal e devem ter o seu uso suspenso três dias antes da coleta ou C.O.M. ( o medicamento só pder ser suspenso após a orientação médica): aspirina, AAS, anti-inflamatórios não esteróide (ex: diclofenaco), anticoagulantes, colchicina, reserpina, vitaminca C, iodo, sulfato ferroso, contraste radiológico.

Referências Bibliográficas:

1. Hardcastle, J. D. et al.: Randomized controlled trial of feacal-Occult screnning for colorectal cancer. ,328: 1482-1477, 1996.
2. Helm, J. F. and Sandler, R. S. Screening do câncer colorretal. In: Lang, R. S. and Isaacson, J. H. (editores). N, 83 (6): 1279-1296, 1999.
3. Kronborg, O. et al.: Randomized study of screening for colorectal cancer with faecal-occult-blood test., 348: 1467-1471, 1996.
4. Mandel, J. S. et al.: Sensitivity, specificity, and positive predictivity of the hemmocult test in screening for colorectal cancers., 97: 597-600, 1989.


Hermes Pardini.

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Anticoagulantes

» Introdução

Para se entender a necessidade de uma coleta de sangue rápida, é necessário estudar a coagulação do sangue, verificando o que acontece desde a entrada da agulha no vaso sanguíneo ou da penetração da lanceta através da pele, até a formação do coágulo.

A coagulação “in vitro” envolve a transformação de uma proteína existente no plasma, o fibrinogênio, em fibrina. Essa fibrina vai formar fibras, que se emaranham, envolvem as hemácias, os leucócitos e as plaquetas, formando o coágulo. A coagulação “in vitro” se dá em sequência, pela ativação em série, de fatores existentes no plasma, que em seguida vão ativando outros fatores. Chama-se reação “em cascata”. A interrupção de uma ativação impede a ativação do resto da sequência, impossibilitando a coagulação (este é o papel exercido pêlos anticoagulantes).

Os fatores envolvidos na coagulação receberam números em algarismos romanos, à medida que foram sendo descobertos, de modo que a sequência dos fenômenos não segue uma numeração crescente ou decrescente.

A coagulação “in vitro” se inicia com um fator , existente no plasma, que é ativado em contato com vidro ou com o plástico da seringa, que é o fator XII. Esse fator é também ativado nos tecidos, pelas células traumatizadas pela agulha ou pelas lesões causadas pelas manobras repetidas para tentar achar um vaso.

O fator XII, inativo, torna-se fator XII ativo, que por sua vez ativa o fator seguinte (fator XI), começando a reação em cascata. São ativados, sucessivamente, os fatores IX, VIII, X e V. Então, devido as cálcio proveniente das plaquetas, é formado a protrombina, que depois se transforma em trombina. Essa passa a fribrinogênio, que dá origem então à fibrina frouxa, no início e à fibrina firme, que finalmente engloba os elementos sólidos do sangue. Está formado o coágulo.

» Anticoagulantes

• Quando necessitamos de sangue total ou de plasma, usamos anticoagulante.
• Não existe um anticoagulante ideal para todos os exames de laboratório. Em geral, eles interferem no mecanismo de coagulação “in vitro”, inibindo a formação do protrombina.

» Anticoagulantes usados:

→ EDTA (ácido etileno-diamino-tetra-acético).

Nome comercial: Sequestrene. Age na seqüência da coagulação “in vitro”, sobre o cálcio. Atua na forma não ionizada do cálcio fixando-o por quelação (seqüestro) e o resultado é a formação de um sal insolúvel. Desta forma, bloqueia a formação da protrombina e, portanto, o resto da coagulação. É usado na concentração de 1 a 2mg/ml de sangue. Na forma líquida usa-se uma gota de EDTA/ 3 ml de sangue, devendo ser muito bem misturado no momento do uso.

• Vantagens:
- pode ser usado em muitas determinações bioquímicas;
- ótima conservação das plaquetas;
- baixa toxicidade, podendo ser usado em transfusão;
- 3 a 4 horas após a coleta, obtém-se bons esfregaços,
- melhor anticoagulante para a hematologia;
- tempo de realização do exame (contagem celulares podem ser realizadas até 24 horas após a coleta do sangue, se matido sob refrigeração).

• Desvantagem:
- Não serve para estudos da coagulação.

→ Heparina

Nome comercial: Liquemine (obtido de mastócitos de camundongos). É um mucopolissacarídio e considerado o anticoagulante “natural” devido à sua presença no sangue, em quantidade inferior a necessária para evitar a coagulação do sangue recém-colhido. Age inibindo a ativação do fator IX e a ação da trombina (agente antitrombina). Impede também a aglutinação das plaquetas.
• Pode-se usar 1 gota de Heparina para cada 5 ml de sangue.

• Vantagens:
- muito útil quando se quer evitar hemólise;
- melhor anticoagulante para os testes de fragilidade osmótica;
- hematologia (não afeta o volume corpuscular e nem, o hematócrito);
- gasometria;
- dosagens bioquímicas;
- radioimunoensaio;
- imunologia;

• Desvantagens:
- não deve ser usado para testes de coagulação;
- não deve ser usado na confecção de esfregaços, pois as colorações ficam azuladas;

→ Oxalatos

São utilizados os oxalatos de potássio, de sódio, de amônio ou de lítio, sendo mais comumente empregado o oxalato de potássio. Freqüentemente são empregados misturas de dois sais. Os oxalatos agem na remoção do cálcio pela preciptação como oxalato de cálcio, que é insolúvel. Os oxalatos são utilizados como agentes descalcificantes de ação reversível. O oxalato de potássio é utilizado na quantidade de 0,01 ml de uma solução aquosa a 20%, por ml de sangue ou seja 1 gota por 5 ml de sangue.

• Vantagens: os oxalatos de sódio e potássio são muito usados no estudo da coagulação, contagem de GB, GV, Ht, Hb e dosagens bioquímicas (oxalato de lítio para dosagem de ácido úrico, oxalato de potássio para dosagem de uréia e creatinina).

• Desvantagens:
- Tóxico;
- Provocam inibições da fosfatase ácida, amilase e desidrogenases;
- Alteram as concentrações dos componentes do plasma devido à saída de água das hemácias, que quamentam com a concentração de anticoagulante.
- Diminuem rapidamente, em 5 a 10%, o valor do Ht e certos componentes do plasma;
- Esfregaços hematológicos não são satisfatórios, uma vez que os neutrófilos apresentam distorções, ocorre alterações citoplasmáticas e aberrações nos núcleos dos leucócitos;

→ Citratos

No mecanismo de coagulação, os citratos agem sobre o Cálcio por captação, formando um sal insolúvel. Devemos usar soluções preparadas recentemente ou estéreis, pois são muito suscetíveis a contaminação por fungos, com baixa de sua atividade.

• Vantagens: estudos de coagulação (plaquetas e VHS).

• Desvantagens: inibem fosfatase alcalina e amilase, não devendo ser utizado para dosagens bioquímicas (provoca saída de água das hemácias).

→ Fluoreto

O fluoreto de sódio (preservador) é um potente inibidor enzimático (“veneno enzimático’), impedindo a atuação dos enzimas que quebram a glicose (glicólise). Pode ser adicionado a outros anticoagulantes, conferindo-lhes este efeito.
• Usar 1 gota pra 3 ml de sangue;

• Vantagens: dosagem de glicose (conserva por 8 horas)

• Desvantagem: não deve ser usado nas dosagens por método enzimático (dosagem da uréase), pois é um anticoagulante enzimático;

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Diabete

→ O que é a diabete?

Doença provocada pela deficiência de produção e/ou de ação da insulina, que leva a sintomas agudos e a complicações crônicas características.

→ Tipos de diabete

Diabetes tipo 1 - O sistema imunológico destrói as células beta no pâncreas, que são as células que produzem insulina. Como resultado, o corpo produz muito pouco ou nenhuma insulina. Pessoas com diabetes tipo 1 devem tomar insulina diariamente.


Diabetes tipo 2 - Ocorre quando o pâncreas não produz insulina suficiente, ou o corpo não pode usar adequadamente a insulina que ele produz. Eventualmente, o pâncreas pode parar completamente de produzir insulina. O diabetes tipo 2 pode afetar pessoas de qualquer idade. Em homens e mulheres, quanto mais excesso de peso o indivíduo tiver, maior o risco de desenvolver o diabetes tipo 2.

Diabetes Gestacional:
Circunstância na qual a doença é diagnosticada durante a gestação, em paciente sem aumento prévio da glicose.

Outras formas de Diabetes Mellitus:
quadro associado a desordens genéticas, infecções, doenças pancreáticas, uso de medicamentos, drogas ou outras doenças endócrinas.

→ Causas

O diabetes tipo 1 é uma doença auto-imune, ou seja, o organismo produz anticorpos que destroem as células pancreáticas, responsáveis pela produção de insulina.

O diabetes tipo 2 resulta de uma interação entre predisposição genética e fatores ambientais, como, alimentação inadequada, falta de atividade física, obesidade, etc.

→ Sintomas

Sede excessiva, urina abundante, perda importante de peso, apesar de alimentação normal ou em excesso, fraqueza extrema, distúrbios visuais, câimbras, prurido vaginal, na mulher, e inflamação da glande, no homem (balanopostite).

→ Diagnóstico

O diagnóstico é feito através do exame de sangue, chamado de Glicemia de Jejum (8 horas), acima de 126 mg/dL ou glicemia aleatória maior que 200 mg/dL. É necessário repetir o exame para confirmar a doença.

→ Grupos de pessoas são atingidos pela doença

O diabetes tipo 2 incide preferencialmente em pacientes obesos, sedentários, acima de 45 anos e que tenham antecedentes de diabetes na família.

Mulheres que desenvolvem diabetes gestacional também têm mais chance de desenvolver a doença posteriormente.

→ Qual o tratamento? Tem cura?

O tratamento vai desde medidas higiênico-dietéticas, medicações por via oral e medicações injetáveis.
Teoricamente a doença não tem cura, porém, quando ocorre perda importante de peso (ex: cirurgia bariátrica ), consegue-se a suspensão total dos medicamentos.

→ Prevenção

A prevenção se faz, principalmente, com atividade física regular e dieta saudável. Alguns remédios já mostraram benefício em retardar o aparecimento da doença e outros estão sendo testados.

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Lipídios

→ São ésteres

- Constituído por átomos de carbono, H e O
- Estruturados em longas cadeias carbonicas
- Moléculas com maiores massas moleculares.
• Saturadas
• Insaturadas

○ Sendo um tipo de biomolécula gordurosa.
○ A molécula de Lipídio é formada através da união entre os polimeros [ ácido graxo (gordura mais simples que existe); Álcool (glicerol).
○ Característica Químicas [ Hidrofóbicas (insolúveis em água); Eletroafinidade (não são semelhantes)]

• Ácidos graxos:
são ácidos carboxílicos alifáticos de cadeia longa entre 10 a 24 átomos de carbono podendo estar saturados ou instaurados.

• Ácidos graxos essenciais:
são aqueles que são sintetizados no organismo como, por exemplo, o
ac.Linoleico, ac.Linoleico etc.

• Glicerídeos

são aqueles que por hidrólise fornecem apenas glicerol e ácido graxo.Conforme o numero de hidroxilas que se apresentam esterificadas por ácidos graxos teremos monoacilglicerol, diacilglicerol, triacilglicerol.

• Esteróides diplóide
núcleo ciclopentanoperidrofenantreno.


→ Revestimento - Proteção

• Membrana Plasmática (fosfolipídios), solubilidade e permeabilidade;
- revestimento abaixo do tecido epitelial.
- protege a bainha de mielina dos neurônios e axônios.

• Energética - reserva de energia.
• Controle da Temperatura (°C)
- Lumbrificação dos tecidos.

→ Metabolismo Lipídico

Celular
REL - Organelas associadas ao lipídio.
Lisossomos - organelas associadas ao lipídio (Catabolismo).
Citoplasma - Organela associada ao lipídio (Anabolismo).

→ Importância Biológica

○ Membranas celulares (fosfolipídios e glicolipídios)
○ Reserva energética (acilgliceróis)
○ Hormonal (esteróides)
○ Impermebilizante (ceras)
○ Anti-oxidante (Vitaminas A e E)
○ Isolante térmico (acilgliceróis)
○ Digestiva (sais biliares)

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Metabolismo Celular

O conhecimento da composição química e das estruturas moleculares não é suficiente para conhecermos o funcionamento, ação para manter a vida.

Metabolismo → definido como o processo geral por meio do qual os sistemas vivos adquirem e usam a energia livre para realizarem suas funções

Catabolismo → processo que envolve degradação no qual os nutrientes e os compostos celulares são degradados para o aproveitamento de seus compenentes para a geração de energia.

Anabolismo → processo de biossíntese na qual as biomoléculas são sintetizadas a partir de um composto, substância, molécula ou componentes mais simples.

Energia Livre → energia contida nas substâncias, compostos e biomoléculas. Energia destinada para execução de trabalho – conversão celular: Reações químicas, trabalho de transporte ativo das moléculas. ○ É o processo bioquímico que transforma a glicose em glicogênio.
○ Ocorre virtualmente em todos os tecidos animais, mas é proeminente no figado e músculos (os músculos apresentam cerca de 4 vezes mais glicogênio do que o figado em razão de sua grande massa).
○ O músculo armazena apenas opara o consumo próprio, e só utiliza durante o exercício quando há necessidade de energia rápida.
○ O glicogênio é uma fonte imediata de glicose para os músculos quando a diminuição da glicose sanguinea (hipoglicemia).
○ O glicogênio fica disponível no figado e músculos, sendo consumido totalmente cerca de 24 horas após a última refeição.

Catabolismo

Insulina quebra a glicose em glicogênio, piruvato e ácidos graxos simples: unidades menores.

A regulação do metabolismo da glicose pela insulina é um exemplo bem conhecido de controle extrínseco celular. A insulina é produzida em resposta a um aumento da glicemia. O metabolismo do glicogênio é controlado pela atividade da glicogênio fosforilase, a enzima que hidrolisa o glicogênio.

As vias metabólicas são dinâmicas e ocorrem simultaneamente

São irreversíveis e exergônica: ocorrem até o final. Apresentam uma etapa inicial limitante: apenas um única precursor Vias catabólicas e anabólicas são distintas: diferenciadas. São controladas e direcionadas por enzimas reguladoras.
○ controlam a produção e a degradação. ○ controlam o armazenamento.
○ tornam ativas ou inativas a reação.
○ mudam a conformidade das moléculas.

São reguladas por controle genético – núcleo celular.
Compostos celulares alta energia

Compostos celulares baixa energia Glicose-6-fosfato = via glicídica Glicerol-3-fosfato = via lipídica Compostos celulares alta energia Fosfoenolpiruvato = via lipídica. 1,3 bifosfoglicerato = via glicídica Fosfocreatina = via protéica.

→ Metabolismo de Açucares

Tipos básicos e mais disponíveis – D-AÇÚCAR e L-AÇÚCAR. D-açúcar: grupo mais comum no aspecto qualitativo.

Catabolismo da Glicose.

Reação dada pela degradação da glicose – esta reação damos o nome de Glicólise. Um dos exemplos simples e práticos – Fermentação = converte em etanol e CO2. Um dos precursores da glicólise é o grupo fosfato (PO4)-3. Os inibidores do processo foi determinado por ARTHUR HARDEN e WILLIAN YOUNG ácido iodoacético e fluoreto. Processo envolve 10 enzimas onde convertem a glicose em 2 mol de piruvato (3C). Disponibiliza energia livre para as atividades celulares e as degradações oxidativas.

Visão geral da Glicólise.

Trata-se de um conjunto de reações bioquímicas que visão a conversão da Glicose e seus derivados em duas unidades de C3 (PIRUVATO) e energia livre para que as células possam aproveitar o processo na síntese de ATP. Neste caso, podemos considerar como uma via de acesso a fosforilação celular.

A glicólise pode ser dividida em 2 estágio:

ESTÁGIO I: investimento de energia – hexoseglicose é fosforilada e clivada em duas Trioses gliceraldeido-3-fosfato = 2ATP são consumidos. ESTÁGIO II: recuperação de energia e as 2 mol de gliceraldeido-3-fosfato são convertida em piruvato com geração de 4 ATP.

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Processos de degradação e síntese de Aminoácidos e Proteínas

» Processo de quebra/catálise

a) Degradação Lipossomal

- Lisossomas (organela).
- Degradação de um grupo específico de proteínas e enzimas que atuam com o ph ácido 5,0.
- É um processo enzimático/ proteases

↑ Atividade lisossomal ↓ Concentração de AA/Proteínas no lisossoma
↓ Atividade lisossomal ↑ Concentração de AA/Proteínas no lisossomo

• Regulação fisiológica bioquímica da organela.

b) Degradação Citoplasmática

- Ocorre quando o citoplasma é ácido.
- Se as células degradarem os AA+Proteínas abundantes no citoplasma poderá ocasionar atrofiamento celular.

c) Degradação por Ubiquitinas

- É um processo de inativação dos AA e das Proteínas.
- Ocorre em células eucarióticas • Citoplasmas / Lisossomas.
- Ocorrem com degradação de ATP.
- Enzimático • Enzimas de ubiquitinas • Proteína Ligase.

d) Degradação Proteossomos

- Degradação das proteínas celulares (intracelulares) em subunidades de aminoácido. Alfa-amino e Beta-amino.
• Complexo de Golgi
• Citoplasma
• Mitocondrias e RER

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Lisossomos

» Os lisossomos

São corpúsculos envolvidos por uma unidade de membrana, geralmente esféricos de estrutura e dimensões muito variáveis. Contêm no seu interior enzimas hidrofílicas com atividade máxima em pH ácido e por isso, genericamente denominadas de hidrolases ácidas. Ela também faz a digestão de partículas provenientes do meio externo, e a renovação de estruturas celulares. A digestão intracelular das macromoléculas (partículas) é feita pelas enzimas presentes no lisossomo, fabricadas no retículo endoplasmático rugoso.

Os lisossomos são ricos em enzimas digestivas para quase todas as macromoléculas biológicas, as células seriam facilmente destruídas se as enzimas dos lisossomos não estivessem contidas numa organela envolta numa membrana. Não existe explicação satisfatória para a resistência da membrana lisossomal, frente às enzimas contidas nessa organela. O fato de que as enzimas lisossômicas são ativas em pH ácido, enquanto o pH do citoplasma é neutro, constitui uma proteção adicional contra os efeitos dessas enzimas sobre a célula normal, na ocorrência eventual de ruptura de lisossomos. O elenco de enzimas presentes nos lisossomos é variável de acordo com o tipo celular e depende da especialização funcional de cada célula.

» Fagossomas

Quando a célula realiza a fagocitose, a partícula sólida é englobada por emissão de pseudópodes, e forma-se vesículas (os fagossomos), a estes fundem se um ou vários lisossomos, misturando-se assim o material a ser digerido com as enzimas lisossômicas. Formando-se, desta forma o vacúolo digestivo onde ocorrerá a digestão. No interior destes, estas substâncias serão digeridas pelas enzimas lisossômicas.

À medida que a digestão vai ocorrendo, as partículas vão sendo quebradas em partículas menores que partem do vacúolo com destino ao hialoplasma, para serem usadas na fabricação de novas substâncias e no fornecimento de energia à célula. O resto do material que não foi digerido, permanece dentro do vacúolo que deixa de ser um vacúolo alimentar e passa a ser um vacúolo residual e através da clasmocitose é eliminadado. Quando as partículas a serem englobadas forem líquidas o processo denomina-se pinocitose. Portanto haverá a formação do PINOSSOMO.


» Autofagia

Em determinadas situações onde o alimento é raro, as reservas da célula se esgotam e as células passam a digerir partes de si mesmas, com a ajuda dos lisossomos, sendo assim uma estratégia de sobrevivência. Este processo é chamado de Autofagia e todas as células o praticam. Mas não é somente nas emergências que a célula emprega a autofagia . No dia-dia ela é usada como um meio de renovar organelas desgastadas, pois digerem as partes celulares envelhecidas e desgastadas de modo a reaproveitar as substâncias que as compõem.

O processo se inicia com a aproximacão dos lisossomos da estrutura a ser destruida, depois ela é cercada e envolvida pelos lisossomos, formando assim uma bolsa denominada vacúolo autofágico. Assim todas as células destroem e reconstroem os seus componentes centenas de vezes . Pode-se comparar, neste caso, os lisossomos como centros de reciclagem ou até mesmo como desmanches celulares.

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Enzimas

São catalisadores (aumenta a velocidade de uma determinada reação química) biológicos (proteínas) de alta especificidade, ou seja, a quantidade de enzimas no organismo é tão grande que se tem praticamente uma enzima para cada reação no organismo.

As enzimas são sintetizadas através de informação genética.

» As enzimas devem:

• Aumentar a velocidade das reações.
• Não alterar a natureza das reações.
• Pode diminuir a energia de ativação (EA).

» Vantagens de as enzimas serem protéicas:

• Células podem sintetizar enzimas conforme a sua necessidade.
• Grande variedade uma enzima para cada reação.
• Apresenta níveis de organização, podendo ser desnaturada quando necessário.

» Classificação quanto a composição química:

• Simples: são aquelas enzimas que apresentam apenas a.a. em sua estrutura molecular. Ex: amilase
• Conjugadas: alem da parte protéica apresentam uma parte que não é protéica, sendo chamadas de holoenzimas, sendo apoenzima a parte protéica e coenzima a parte não protéica.

» Nomenclatura: substrato + reação + ase

» Cinética enzimática: mecanismo de ação das enzimas e de sua velocidade.

A velocidade de ação da enzima pode ser determinada pela quantidade de substrato consumido em uma determinada unidade de tempo e o produto formado na unidade de tempo.

V=Δs/Δt ou V= Δp/Δt

» Fatores que influenciam a velocidade enzimática (atividade da enzima): temperatura, pH, variação da [E], variação da [S] e ação de ativadores e inibidores (hormônios).

» As enzimas sendo proteínas apresentam estruturas ou níveis de organização, assim sendo toda enzima tem uma temperatura e um pH ideal de ação.

• Quanto maior [E] no meio, maior velocidade de ação.
• Quanto menor [E] no meio, menor velocidade de ação.
• Quanto maior o ângulo maior atividade enzimática.

A variação da [S] influencia na atividade enzimática, quanto maior for a [S] de no meio maior será a atividade enzimática, que ira aumentar ate atingir uma velocidade máxima que é dada pela saturação de enzima no meio.

Ativadores: favorecem a atividade enzimática, aumentando a velocidade de ação de uma determinada enzima. Ex: NaCl, hormônios, tiroxina.

Inibidores: são substancias que vão inibir ou bloquear, diminuindo a atividade enzimática podendo ser reversível, irreversível e alostérico.

• Irreversíveis: inibidores que se combinam com a enzima permanentemente destruindo-a ou desnaturando-a, bloqueando totalmente sua atividade. Ex: ac.Forte, iodo, lugol, etc...
• Reversíveis: são aquelas que se combinam com a enzima temporariamente, diminuindo sua velocidade de ação, podem ser competitivos e não competitivos.

• Competitivos: apresenta estrutura molecular semelhante ao substrato, indo competir com o mesmo pelo centro ativo da enzima.
• Não competitivos: combinam-se com enzima na região alostérica não alterando o centro ativo de enzima.
• Alostericos: vão se combinar com a enzima no centro alostérico, alterando a sua estrutura de organização (desnaturação) alterando seu centro ativo, com isso a enzima não mais reagira com o substrato.

Click para ver uma animação da Enzima

Fonte: fisiologia

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Hemossedimentação

» Velocidade de hemossedimentação

A velocidade de hemossedimentação (VHS) é verificada através da queda ou sedimentação de hemáceas numa coluna de líquido (sangue diluído). A VHS diminui se há atrito ou repulsão entre os resíduos negativos do ácido siálico da superfície das hemáceas. Enquanto estas cargas persitem, as células se repelem e permanecem em suspensão. Uma vez neutralizadas as hemáceas se juntam e se precipitam.

» IMPORTANTE

Em pessoas saudáveis, o primeiro passo deve ser repetir o exame; muitas vezes o resultado do teste repetivo é normal. Se o teste repetido também for alterado, pode haver uma doença subjacente. Quando maior for o valor da VHS, maior a chance de uma doença em fase aguda.

Todas as doenças podem alterar a velocidade de hemossedimentação, desde uma gripe até o câncer, então é um exame inespecífico, ou seja não permite fazer o diagnóstico de nenhuma doença. Como nos referimos acima diz apenas se a doença está ativa ou não, portanto, somente um exame médico permite dizer quala doença que está causando alteração da hemossedimentação.

» Fase aguda das inflamações

Mediadores inflamatórios, especialmente a interleucina e o fator de necrose tumoral (FNT) fazem com que os hepatócitos produzam proteínas que se sabe serem reagentes de fase aguda, tais como fibrinogênio, proteína C-reatina, amilóide A, haptoglobina, complemento e ceruloplasmina. O fibrinogênio é muito eficiente em neutralizar as cargas de ácido siálico das hemáceas, deixando a VHS elevada. Muitas proteínas do mieloma têm a mesma característica do fibrinogênio.

A VHS apenas reflete a atividade da doença. Quando está alta significa que a doença está ativa, quando normal, que a doença está sob controle.

» Valor Normal

Valor normal da VHS primeira hora – mulheres até 8 mm ; homens até 10 mm -VHS segunda hora – mulheres até 25 mm; homens até 20 mm. A VHS aumenta com a idade em pessoas normais. As fórmulas geralmente aceitas para determinar um VHS aproximadamente “normal” são: nos homens idade/2 e nas mulheres (idade+10)/2




Por: Dr. Armando Miguel Jr

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Hormônios

• Ativam ou inibem reações intracelulares, estimulam ou reprimem a expressão genenica.
• Hormônios são substancias orgânicas sintetizadas por glândulas endócrinas, sendo secretado diretamente no plasma sanguíneo, indo exercer sua ação reguladora a distancia de onde foram secretadas em células alvo, tecidos e órgãos.
• Glândulas endócrinas: secreções diretamente no plasma sanguíneo.
• Glândulas exócrinas: secreções de substancias em cavidades ou na superfície do corpo.

» Sistema endócrino:

• Eixo hipotálamo-hipofise: hormônios estimulantes hipotalamicos ativam ou inibem secreção de hormônios hipofisarios que por sua vês vão ate glândulas alvo e estimulam a secreção do hormônio final.O hipotálamo produz dois hormônios prontos que por sua vês serão armazenados na neuro-hipófise, sendo eles o ADH e a ocitocina.
• Pineal: produz a melatonina.
• Tireóide: T3, T4 que são desacopladores de cadeia respiratória , acelerando o metabolismo.
• Paratireóide: PTH que aumenta a [Ca++]
• Pâncreas: insulina e glucagon para o controle da glicemia.
• Adrenais: região medular secreta hormônios adrenalina e noradrenalina.Região cortical secretam cortisol, aldosterona, estrógenos.
• Glândulas sexuais: testículo que secreta a testosterona e ovários que secretam estrógenos como a progesterona.


» Glândulas dependentes do eixo hipotálamo-hipofise:

• Tireóide
• Córtex das adrenais
• Glândulas sexuais

» Glândulas independentes do eixo hipotálamo-hipofise:

• Pâncreas
• Paratireóides
• Medula das adrenais

» Natureza química dos hormônios:

• Peptídicos: apresentam em sua estrutura molecular a.a. ligados por ligação peptídica.
• Derivados de a.a. tirosina, ex: T3, T4, adrenalina e noradrenalina.
• Hormônios esteróides: colesterol

» Mecanismo de ação dos hormônios:

• Ação na membrana plasmática
• Ação nas enzimas
• Ação no AMPc 2° mensageiro: os hormônios podem modificar o nível de organização de enzimas como FFK (+) e LHS (-) neste exemplo a insulina.

» Ação diretamente nos genes:

• hormônios que agem diretamente nos genes operadores do DNA, sendo estes hormônios:

» Indutores: induzem a expressão gênica.

» Repressores: reprimem a expressão gênica, não deixam ocorrer a transcrição do DNA com conseqüente repressão na produção de proteínas, enzima

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Reação de fosforilização oxidativa

O que é via metabólica? É uma série de reações químicas onde uma reação fornece o substrato da reação seguinte sendo a reação seguinte dependente da anterior. Em cada parte da via ( podendo ser um ciclo ou linear), um composto químico é modificado por reacções químicas. Estas reacções são aceleradas por enzimas. Minerais, vitaminas e outros cofatores as vezes necessários para que a enzima execute a sua atividade.

Sendo assim, na reação de fosforilização oxidativa tem-se.

As vias metabólicas são dinâmicas e ocorrem simultaneamente.

Proteínas;Carboidratos;Lipídeos: São Substâncias totalmente diferentes quimicamente, no entanto, são degradadas em uma única substância percusora: Puruvato (triose-3C), Acetil-Coa (tetraose-4C), dando início a todas as vias metabólicas do corpo.

*O piruvato sofre carboxilação (entra CO2) formando Acetil-Coa.

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Conversão de Piruvato a Acetil-CoA

Piruvato

CoA-SH

NAD+

NADH + H+

CO₂

Acetil-CoA

regulação:

rAMP, CoA, NAD+
rATP, Acetil-CoA e NADH

Conversão do piruvato

Ele é produzido no citosol a Acetil-CoA se dá na mitocôndria, onde também ocorre o Ciclo de Krebs. O responsável é um complexo dito piruvato descarboxilase. Além da possibilidade de entrar no Ciclo de Krebs, o Acetil-CoA é o precursor na síntese de lipídios, e é a ponte para destes a partir de um excesso de açúcar no organismo.

E é justamente esta reação de conversão do piruvato a acetil-CoA que determina a impossibilidade dos animais de fazer o inverso: a conversão de lipídios em carboidratos não é possível dada a irreversibilidade desta reação. Os animais não possuem qualquer forma de sintetizar carboidratos partindo de um número de carbonos inferior a 3.

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Grupos Funcionais

Grupos Funcionais

Em química orgânica, grupo funcional é uma estrutura sub-molecular (átomo ou agrupamento atômico) que confere às moléculas comportamentos químicos semelhantes. O conjunto de compostos que apresentam o mesmo grupo funcional é denominado função química.

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