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15 setembro, 2011

HANSENÍASE



→ Descrição

Doença crônica granulamatosa, proveniente de infecção causada pelo Mycobacterium leprae. Este bacilo tem a capacidade de infectar grande número de indivíduos, no entanto poucos adoecem, propriedades estas que não são função apenas de suas características intrínsecas, mas que dependem, sobretudo, de sua relação com o hospedeiro e grau de endemicidade do meio, entre outros. O alto potencial incapacitante da hanseníase está diretamente relacionado ao poder imunogênico do Mycobacterium leprae.
A hanseníase parece ser uma das mais antigas doenças que acomete o homem, as referências mais remotas datam de 600 a.C. e procedem da Ásia, que, juntamente com a África, podem ser consideradas o berço da doença. A melhoria das condições de vida e o avanço do conhecimento científico modificaram significativamente esse quadro e, hoje, a hanseníase tem tratamento e cura.

→ Agente etiológico

Bacilo álcool-ácido resistente, Mycobacterium leprae. É um parasita intracelular obrigatório que apresenta afinidade por células cutâneas e por células dos nervos periféricos.

→ Modo de transmissão

A principal via de eliminação dos bacilos é a aérea superior, sendo que o trato respiratório é a mais provável via de entrada do Mycobacterium leprae no corpo. O trato respiratório superior dos pacientes multibacilares (virchowianos e dimorfos) é a principal via de eliminação do Mycobacterium leprae encontrada no meio ambiente.


→ Período de incubação

A hanseníase apresenta longo período de incubação, sendo em média, de dois a sete anos. Há referência a períodos mais curtos, de sete meses, como também de mais de dez anos.


→ Clínico

Os aspectos morfológicos das lesões cutâneas e classificação nas quatro formas clínicas podem ser utilizados nas áreas com profissionais especializados e em investigação científica. Entretanto, a ampliação da cobertura de diagnóstico e tratamento impõe a adoção da classificação operacional, baseada no número de lesões.

→ Laboratorial

Exame baciloscópico – pode ser utilizado como exame complementar para a classificação dos casos em MB (multibacilar) e PB (paucibacilar). Baciloscopia positiva indica hanseníase multibacilar, independentemente do número de lesões.

Exame histopatológico – indicado como suporte na elucidação diagnóstica e em pesquisas.


→ Tratamento

O tratamento do paciente com hanseníase é indispensável para curá-lo e fechar a fonte de infecção, interrompendo assim a cadeia de transmissão da doença, sendo portanto estratégico no controle da endemia e para eliminar a hanseníase. O quantitativo dos medicamentos utilizados é calculado com base no número de casos, pela equipe técnica do Programa Nacional de Eliminação da Hanseníase, conjuntamente com a assistência farmacêutica, garantindo o tratamento de todos os pacientes.


Fonte: Secretaria de Vigilância em Saúde /MS




14 maio, 2010

Vacina H1N1


Algumas pessoas que ainda não vacinaram se preocupam com o mito de agravar outras doenças, ou pessoas que se vacinaram comentam que após a vacina tiveram um mal estar, febre, dores na região que se vacinou. Realmente pode ocorrer esses sintomas, mas isso acontece por causa da imunidade baixa, ou seja, depende de cada pessoa, por isso é recomendado se alimentar bem e se manter saudável durante algum tempo antes e depois da vacina.

"Apesar das nossas diferenças, somos parecidos biologicamentes falando. Cada indivíduo tem suas características pessoais, onde uma reação pode ser diferente da outra pessoa. Além disso, o processo de produção da vacina muda de região para região, o que explica as reações mais intensas em algumas pessoas", explica o infectologista da Unifesp, Celso Granato.

"O padrão utilizado pela OMS é de apenas 15 microgramas de proteína do vírus, porém, algumas empresas usam um produto químico a base de hidróxido de alumínio, também conhecido como ajduvante, para potencializar o efeito da vacina" completa o infectologista.

A vacina H1N1 também contém mercúrio; a segunda substância mais perigosa do planeta depois do urânio. O veneno de uma cascavel é menos perigoso que o mercúrio. A substância em outras vacinas está ligada à epidemia de autismo entre crianças.

De acordo com os especialistas, há um derivado do mercúrio na vacina, o timerosal, usado para conservar o medicamento. Como a quantidade é pequena, não há registros de danos ao corpo. O Ministério da Saúde recomenda que pessoas alérgicas à substância consultem um médico. Pesquisas recentes não confirmam associação entre a substância e o autismo.

Os sintomas relatados acima pode sumir de acordo com o corpo da pessoa que foi vacinado, variado de horas e dias. A picada, assim como os sintomas, pode doer mais em uma pessoa no que na outra, por causa da sensibilidade. Pouco tempo depois de ter tomado a vacina, sentiu dores no corpo e uma sensação de mal estar parecida com a que costuma aparecer quando você está com a gripe comum.

Apesar das reações não serem tão sérias, devemos ficar de olho, pois pode ser outro quadro clínico. Os sintomas da vicina aparecem no máximo dois dias depois e somem em pouco tempo sem precisar do auxilio de medicamentos, mas como foi dito acima, depende de cada pessoa. Caso o tempo se prolongue ou os sintomas se agravem, é recomendado procurar um médico, mas a probabilidade de desenvolver outra doença logo após tomar a vacina é bem pequena.

Uma polêmica também em questão de vacinar ou não gestantes. Em algumas bulas da vacina H1N1 tem-se, 'Não indicado para Gestantes', como na fabricante GSK e Novartis, já na Sanofi Pasteur /Butantan não existe essa contra indicação. Durante toda a pesquisa sobre H1N1 conseguiram comprovar se é prejudicial ou não às gestantes?

As pessoas acham que a vacina faz milagres, mas não é bem assim. Ela evita uma epidemia, mas não garante 100%, seria em torno de 80%, por isso, a prevenção é essencial.


23 fevereiro, 2010

HIV

• História - Há 20 anos atrás

Há 20 anos, o cenário da epidemia de Aids no Brasil era outro. Um patógeno desconhecido, carregado de estigmas e preconceitos, infectava mais e mais pessoas, levando-as rapidamente a óbito – segundo dados do Ministério da Saúde, em 1987, cinco anos após a identificação da Aids no Brasil, 2.775 casos da doença já haviam sido registrados no país. Mais: comprometia a qualidade do sangue e hemoderivados utilizados em transfusões e desafiava cientistas, desorientados sobre como trabalhar em segurança com um agente tão perigoso. Apesar de todos os obstáculos, uma equipe multidisciplinar de jovens pesquisadores e estudantes do Instituto Oswaldo Cruz (IOC), liderada pelo imunologista Bernardo Galvão, realizou pela primeira vez no Brasil e na América Latina o isolamento do vírus HIV tipo 1 (HIV-1), abrindo um novo capítulo na história da epidemia. A Fiocruz assumiu o desafio de enfrentar a Aids em 1983, após a confirmação da doença no Brasil.

No início da década de 1980, o conhecimento internacional sobre a infecção era muito incipiente e os estudos limitavam-se a abordagens epidemiológicas e imunológicas. Quando franceses e norte-americanos isolaram o HIV-1 pela primeira vez no mundo, em 1983 e 1984, informações como a alta variabilidade genética do vírus foram reveladas e incitaram pesquisadores brasileiros a isolar o vírus circulante no país. A conclusão da tarefa era imprescindível à ampliação da pesquisa em Aids no Brasil: devido ao desconhecimento sobre o HIV-1, até o isolamento do vírus os estudos sobre a infecção versavam exclusivamente sobre as alterações imunológicas que a síndrome provoca no organismo humano. A partir de 1987, o acesso de pesquisadores ao vírus isolado permitiu a geração de conhecimentos sobre as cepas circulantes no Brasil, o que deu início a uma série de estudos moleculares, bioquímicos, antigênicos e filogenéticos do patógeno.
Acima, imagem do vírus produzida pelo Instituto Pasteur,
na França, uma das primeiras do mundo


O imunologista Bernardo Galvão liderou a equipe de cientistas que isolou o HIV-1 na América Latina. Galvão e sua equipe deram visibilidade à pesquisa em Aids no país e sobretudo à pesquisa básica, o que abriu as portas para a posterior demonstração dos subtipos de HIV-1 circulantes no Brasil e para a formação de lideranças científicas no país”, sintetiza a imunologista Mariza Morgado, atual chefe do Laboratório de Aids e Imunologia Molecular do IOC e especialista em abordagem genética do HIV-1. Mariza aparece em quinto lugar na lista divulgada pelo Institute for Scientific Information (ISI), órgão internacional responsável por avaliar a relevância de periódicos científicos indexados, que destaca os 15 autores de artigos sobre HIV/Aids residentes na América Latina e Caribe mais citados em todo o mundo entre 2001 e 2005.

Fonte: IOC - Instituto Oswaldo Cruz

Estrutura do HIV

• Origem do HIV

A tese mais aceita sustenta que o vírus surgiu no continente africano, sendo uma mutação do SIV (Simius Imunodeficience Virus), comum em algumas espécies de macacos e que teria passado para o homem através do hábito cultural observado em determinadas regiões africanas, onde a carne destes animais é consumida sem muita preocupação com a saúde.


• Existem dois tipos de HIV

Denominados HIV-1 e HIV-2. O HIV-1 foi originalmente denominado vírus linfotrópico de células T humanas do tipo 111 (HTLV-III) ou vírus associado à linfadenopatia (LAV), quando de seu isolamento em 1983, a partir de células de linfonodo de paciente com a síndrome da imunodeficiência adquirida (AIDS) ou com sintomas precoces relacionados a essa síndrome. Em 1985 isolou-se o HIV-2. A homologia genética observada nos genomas provirais dos dois tipos de HIV é de aproximadamente 40-45%, o que determina a codificação e síntese de diversos produtos gênicos semelhantes. Este fato justifica certa taxa de sororreatividade cruzada entre ambos, observada aos testes sorológicos diagnósticos.

Recentemente, têm sido descritas ainda variantes genômicas (subtipos) tanto de HIV- I como de HIV-2, em pacientes infectados procedentes de diferentes regiões geográficas. Classificam-se assim os isolados de HIV-1 em dois grupos M (major) e O (outlier), com variabilidade genética de até 30% no segmento env. No grupo M identificam-se nove subtipos (A, B, C, D, E, F, G, H e I) e no grupo O apenas um. Em relação ao HIV-2 descrevem-se cinco subtipos: A, B, C, D, e E. Embora ainda não conhecida, especula-se a possibilidade de variantes virais possuírem diferentes índices de transmissibilidade ou patogenicidade.


• Mecanismos virais de resistência às drogas anti-HIV

A resistência a drogas anti-retrovirais é mediada por alterações genômicas virais, adquiridas ao longo da infecção, em decorrência de falhas no mecanismo de transcrição reversa do RNA viral para DNA complementar, ou ainda dependendo da ocorrência de recombinações gênicas ou de falhas nos mecanismos de reparação do DNA. Em relação aos compostos pertencentes ao grupo de drogas inibidoras nucleosídicas de transcriptase reversa, reconhecem-se hoje mutações genômicas específicas, que conferem a essas cepas resistência medicamentosa.

• Variabilidade

A variabilidade genômica interpessoal exibida pelo HIV representa um obstáculo importante à obtenção de um imunógeno, capaz de inibir a infecção viral, causada por diferentes variantes virais. A extensão dessa variabilidade pode ser melhor compreendida ao se analisarem os diferentes subtipos de HIV-1, agrupados nos grupos M (major) e O (outlier). Classificam-se os subtipos de HIV- 1, em relação a seqüência do determinante neutralizante principal, epitopo representado por peptídio de 32 a 35 aminoácidos, localizado na alça variável V3 da glicoproteína externa viral (gp120). Esse determinante pode apresentar variação de até 30% entre os diferentes subtipos, o que aponta para real dificuldade no desenvolvimento de imunógenos, que pudessem induzir proteção cruzada entre os diferentes subtipos virais.


• O tropismo celular do HIV

Baseia-se nos mecanismos envolvidos na etapa de invasão de células susceptíveis do hospedeiro. Para que as partículas vlrais infectantes penetrem em suas células-alvo, há necessidade de que ocorra interação molecular entre glicoproteínas do envelope viral extemo e receptores, expressos na membrana das céiulas-alvo. Participam desta interação inicialmente a gp 120 (glicoproteína extema do envelope) e a molécula CD4, expressa na superfície da membrana celular. Deste modo poderão se infectar células do organismo que exibam esse marcador de superfície em suas membranas.

Destacam-se entre essas células os linfócitos T auxiliadores (CD3+, CD4+, CD8-), por exibirem grandes concentrações da molécula CD4 em suas membranas. Outras células infectadas são as da linhagem monocítico-macrofágica, incluindo a microglia do sistema nervoso central, as células dendríticas foliculares dos linfonodos e as células de Langerhans da pele. Observa-se ainda adesão do HIV a outras células, entre as quais podemos citar células endoteliais, neurônios, astrócitos e células M das placas de Peyer intestinais.

HIV (Vírus da Imunodeficiência Humana), membro da família de vírus conhecida como Retroviridae (retrovírus), classificado na subfamília dos Lentiviridae (lentivírus). Estes vírus compartilham algumas propriedades comuns: período de incubação prolongado antes do surgimento dos sintomas da doença, infecção das células do sangue e do sistema nervoso e supressão do sistema imune. A infecção humana pelo vírus HIV provoca uma moléstia complexa denominada síndrome da imunodeficiência adquirida (AIDS).

• Gestantes Soro Positivo

Com acompanhamento médico, é possível em grande parte evitar a chamada transmissão vertical do HIV, ou seja, de mãe para filho. O feto tem cerca de uma chance em sete de pegar o HIV se a mãe é HIV-positivo.

- Em relação a mamentação

O Ministério da Saúde recomenda a suspensão total do aleitamento e a inibição da produção do leite materno. Isso pode ser feito pressionando os seios, com uma faixa ou um sutiã bem apertado, e com o auxílio de medicamentos, que serão prescritos pelo médico.





18 agosto, 2009

Seja um doador de Medula Óssea

Registro Nacional de Doadores de Medula Óssea (REDOME)

Quando não há um doador aparentado (um irmão ou outro parente próximo,
geralmente um dos pais), a solução para o transplante de medula é procurar um doador compatível entre os grupos étnicos (brancos, negros amarelos etc.) semelhantes, mas não aparentados. Para reunir as informações (nome, endereço, resultados de exames, características genéticas) de pessoas que se dispõem a doar medula para o transplante, foi criado o Registro Brasileiro de Doadores de Medula Óssea (REDOME) , instalado no Instituto Nacional de Câncer (INCA). Desta forma, com as informações do receptor, que não disponha de doador aparentado, busca-se no REDOME um doador cadastrado que seja compatível com ele e, se encontrado, articula-se a doação.

O que é Medula Óssea?

A medula óssea é o tecido encontrado no interior dos ossos, também conhecido popularmente por "tutano", que tem a função de produzir as células sanguíneas: glóbulos brancos, glóbulos vermelhos e plaquetas.
A célula que origina as células sanguíneas é chamada de célula progenitora ou célula-mãe, estas células existem em pequeno número no sangue e em maior quantidade na medula óssea. As células-mãe se auto renovam ou se diferenciam e passam por diversos estágios de maturação, antes de passarem para o sangue. O processo de formação das células sanguíneas é chamado de hematopoeise.

Quem precisa de transplante de medula óssea?

O Transplante de Medula Óssea (TMO) é indicado principalmente para o tratamento de doenças que comprometem o funcionamento da medula óssea, como doenças hematológicas, onco-hematológicas, imunodeficiências, doenças genéticas hereditárias, alguns tumores sólidos e doenças auto-imunes.

Procedimentos da coleta, caso seja compatível:

Existem duas formas de doar a medula óssea. Uma relacionada à coleta das células diretamente de dentro da medula óssea (nos ossos da bacia) e a outra por filtração de células-mãe que passam pelas veias (aférese).

1) A coleta direta da medula óssea é realizada com agulha especial e seringa na região da bacia . Retira-se uma quantidade de medula (tutano do osso) equivalente à uma bolsa de sangue. Para que o doador não sinta dor, é realizada anestesia e o procedimento dura em média 60 minutos. Não fica cicatriz, apenas a marca de 3 a 5 furos de agulhas. É importante destacar que não é uma cirurgia, ou seja, não há corte, nem pontos. O doador fica em observação por um dia e pode retornar para sua casa no dia seguinte.

2) A coleta pela veia é realizada pela máquina de aférese. O doador recebe um medicamento por 5 dias que estimula a multiplicação das células- mãe. Essas células migram da medula para as veias e são filtradas. O processo de filtração dura em média 4 horas, até que se obtenha o número adequado de células. O efeito colateral mais frequente deste procedimento é devido ao uso do medicamento ,que em alguns doadores pode dar dor no corpo, como uma gripe.
Coleta das células progenitoras estimuladas pela máquina de aféres.


Existem riscos ?

Os riscos para o doador são praticamente inexistentes. Até hoje não há nenhum relato de nenhum acidente grave devido a esse procedimento. No caso da punção diretamente dos ossos da bacia, os doadores de medula óssea costumam relatar um pouco de dor no local da punção.
O transplante só será realizado quando o paciente estiver pronto para recebê-lo, esta resolução cabe ao médico que está acompanhando o paciente.


A medula doada se reconstituirá o que doou rapidamente e poderá voltar às atividades normais. Em casos especiais e raros, como compatibilidade com outra pessoa, o doador poderá doar novamente a medula óssea.

Comentário:

Eu sou doador de medula óssea, estou no banco de dados. Para ser registrado no REDOME, não se paga nada, a única coisa que se deve fazer, é ir ao local de coleta (onde apenas coletaram um tubo de sangue - 10 ml), e levar o RG. Você precisa ter entre 18 e 55 anos de idade e estar em bom estado geral de saúde (não ter doença infecciosa ou incapacitante).




Fonte: INCA






10 agosto, 2009

Incidência dos sinais da Gripe Suína

Um esquema de incidência dos sinais da gripe suína feito pelo Ministério da Saúde, onde relata porcentagens dos maiores sintomas que apresenta a Gripe A, e uma dica de cuidados no dia a dia para evitar todo o contágio.