Falta de proteína exclusiva do cérebro desencadeia epilepsia

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Introdução

Os sinais neurais “enlouquecem” em camundongos sem uma proteína localizada apenas no cérebro, causando ataques epilépticos em animais ainda com pouco tempo de vida. Pesquisa da Universidade de Medicina de Berlim detalhou o que ocorre quando a proteína codificada pelo gene PRG-1 se perde e revela um importante mecanismo de sintonia fina para as funções cerebrais. O artigo foi divulgado em 17/09/2009 pela revista especializada “Cell”.

Os cientistas mostraram que a “influência calmante” do PRG-1 no cérebro depende da interação adequada com uma classe particular de lipídios, conhecidos como fosfolipídios, que atuam como importantes sinalizadores celulares. A equipe, liderada por Robert Nitsch, investigou se mudanças na sinalização via fosfato lipídico e alterações funcionais do PRG-1 podem ser causas ainda não reconhecidas da epilepsia.

A Equipe de Cientistas

Nitsch e seus colegas foram os primeiros a descobrir a nova classe de proteínas PRG e ficaram particularmente intrigados pelo padrão particular de atividade do PRG-1: ele não aparece em nenhum outro lugar do corpo, nem mesmo em outros pontos do cérebro. Ele só dá as caras nos terminais de um só tipo de neurônio. “A maioria das moléculas são mais ou menos localizadas na maioria das células”, explicou Nitsch. “Algumas são mais confinadas, mas apenas um grupo muito pequeno é confinado em tipos particulares de células em organismos particulares.”

O Estudo

No novo estudo eles demonstraram que o camundongo com deficiência de PRG-1 desenvolve convulsões muito severas por causa de alterações na atividade cerebral. Embora as conexões neurais no cérebro dos animais tenham aparentado estar completamente normais em sua estrutura, estavam excitáveis ao extremo. Quando o PRG-1 foi restaurado em neurônios específicos, as atividades neurais voltaram ao normal.

A habilidade moderadora do cérebro foi perdida quando a porção do PRG-1 que interage com o lipídio conhecido como ácido lisofosfatídico (LPA) foi alterada. O LPA, em si, não é um neurotransmissor, mas aparentemente promove sintonia fina da liberação de glutamato, que é o mais prevalente dos mensageiros químicos cerebrais. Sem glutamato, as funções do cérebro podem simplesmente parar. O LPA atua no lado remetente das sinapses, enquanto o PRG-1 atua como recipiente.



Fonte:
Ciência e Saúde - G1
Sciencedirect

Posted in: Ciencia - Pesquisa,Ciencia e Saude